細胞周期蛋白D1（Cyclin D1），作為經典的原癌基因，在許多不同類型的癌症，如乳腺癌👷‍♀️、套細胞淋巴瘤（MCL）、膀胱癌👨🏻‍🦽🧻、前列腺癌、非小細胞肺癌、結腸癌等中均顯著上調。然而👨，哪種癌症是Cyclin D1作為始動因素，直接介導的卻並不清楚。

最近🟫，球速体育講席教授⏬、中國科學院深圳先進技術研究院陳棣團隊在最新的一項研究中揭示了Cyclin D1在MCL發展過程中的關鍵作用。他們發現🥳♿️，Cyclin D1的穩態水平受到磷酸化介導和SUMO化介導的蛋白酶體降解過程的共同調控。研究成果以“Disruption of cyclin D1 degradation leads to the development of mantle cell lymphoma”為題在線發表於《藥學學報》（Acta Pharmaceutica Sinica B）(IF = 14.50)。中國科學院深圳先進技術研究院副研究員陸克為本文第一作者，陳棣為本文通訊作者。

Cyclin D1是一種與CDK4/6一起工作的蛋白質，它們一起調節細胞周期。在許多類型的癌症中，Cyclin D1的水平通常會升高🍳。研究人員發現，Cyclin D1受到兩種蛋白質降解過程的共同控製🛼，這兩種過程被稱為磷酸化和SUMO化。當這兩種降解過程受到幹擾時👩🏽‍🔧，小鼠就會表現出類似MCL的病理表型💪🪯。這表明Cyclin D1在MCL的發展中起著至關重要的作用。

研究人員還發現，一種名為三氧化二砷（ATO）的藥物可以增強Cyclin D1的SUMO化🍿，從而促進CyclinD1的降解並誘導MCL細胞凋亡。這表明ATO不僅可以用於治療急性早幼粒細胞白血病，還可以作為治療MCL的一種潛在藥物。

總的來說，這項研究為我們提供了關於MCL分子機製的新見解，並為未來治療該癌症提供了新的思路和方法🧴🚤。

圖一：Cyclin D1蛋白水平受到磷酸化和SUMO化介導的蛋白酶體降解的控製👩🏻‍🦼。抑製內源性Cyclin D1的降解會導致B細胞轉化並發展出類似Mantle細胞淋巴瘤（MCL）的表型。

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